Hiperpatía: Ser o no ser: esa es la cuestión.

Artículo original: PAIN 2018;159:1.005-9 Traducción: Dr. Federico Tonero.

Autores/as

  • Robert Darrel Helme Departamento de Medicina, Universidad de Melbourne, Australia.
  • Nanna Brix Finnerup Departamento de Clínica Medica, Danish Pain Research Center, Universidad de Aarhus, Dinamarca.
  • Troels Staehelin Jensen Departamento de Neurología, Hospital Universitario de Aarhus Aarhus, Dinamarca.

DOI:

https://doi.org/10.47924/neurotarget201886

Palabras clave:

Hiperpatía

Resumen

El dolor neuropático es el causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensitivo. En pacientes con dolor neuropático, el dolor que se genera representa una paradoja, ya que la patología que afecta el sistema nervioso se esperaría resulte en una reducción o pérdida de la sensibilidad al dolor. En 1979 la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (ISAP) publicó una lista de términos de dolor que incluyó definiciones para las diferentes categorías de dolor provocado: hiperalgesia, alodinia e hiperpatia. Desde entonces hubo un rápido incremento en la literatura refiriéndose a la hiperalgesia y alodinia tanto para situaciones de dolor nociceptivo como dolor neuropático. En contraste, estudios de hiperpatía rara vez han sido reportados. Sin embargo, la hiperpatía solo ocurre en situaciones de dolor neuropático y solo por ello podría tener un valor heurístico. El objetivo de esta revisión es analizar en forma crítica el rol de la hiperpatía en la taxonomía y pedagogía del dolor. Esperamos que el lector encuentre futuros estudios sobre el fenómeno de hiperpatía que le resulten de interés y utilidad.

Métricas

Cargando métricas ...

Citas

Aasvang EK, Brandsborg B, Christensen B, Jensen TS, Kehlet H. Neurophysiological characterization of postherniotomy pain. PAIN 2008;137:173-81.

Backonja MM, Attal N, Baron R, Bouhassira D, Drangholt M, Dyck PJ, Edwards RR, Freeman R, Gracely R, Haanpaa MH,

Hansson P, Hatem SM, Krumova EK, Jensen TS, Maier C, Mick G, Rice AS, Rolke R, Treede RD, Serra J, Toelle T, Tugnoli V, Walk D, Wallace MS, Ware M, Yarnitsky D, Ziegler D. Value of quantitative sensory testing in neurological and pain disorders: NeuPSIG consensus. PAIN 2013; 154:1.807-9.

Baron R, Maier C, Attal N, Baron R, Binder A, Bouhassira D, Crucca G, Finnerup NB, Haanpaa M, Hansson P, Hullemann P, Jensen TS, Freynhagen R, Kennedy JD, Magerl W, Mainka T, Reimer M, Rice ASC, SegerdahlM, Serra J, Sindrup S, Sommer C, Tolle T, Vollert J, Treede RD. Peripheral neuropathic pain: a mechanism-related organizing principle based on sensory profiles. PAIN 2017;158:261-72.

Bennett GJ. What is spontaneous pain and who has it? J Pain 2012;13:921-9.

Devor M. Neuropathic pain: pathophysiological response of nerve to injury. In: McMahon SB, Koltzenburg M, Tracey I, Turk DC, editors. Wall and Melzack’s textbook of pain 6th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2013. p. 861-88.

Dworkin RH, Edwards RR. Phenotypes and treatment response: it’s difficult to make predictions, especially about the future. PAIN 2017;158:187-9.

Foerster O. Die Leitungsbahnen des Schmerzgefuhls und die chirurgische behandlung der schmerzzusta¨ nde. Berlin und Wien, Germany: Urban und Schwartzenberg, 1927:1-360.

Gottrup H, Nielsoen J, Arendt-Nielsen L, Jensen TS. The relationship between sensory thresholds and mechanical hyperalgesia in nerve injury. PAIN 1998;75:321-9.

Gottrup H, Andersen J, Arendt-Nielsen L, Jensen TS. Psychophysical examination in patients with post-mastectomy pain. PAIN 2000;87:275-84.

Gottrup H, Kristensen AD, Bach FW, Jensen TS. Aftersensations in experimental and clinical hypersensitivity. PAIN 2003;103:57-64.

Iasp-pain.org/Taxonomy. Classification of chronic pain. In: Merskey H, Bogduk N, editors. IASP task force on taxonomy. 2nd ed. Seattle: IASP Press, 1994.

Jensen TS, Finnerup NB. Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms. Lancet Neurol 2014;13:924-35.

Leijon G, Boivie J, Johansson I. Central post stroke pain-neurological symptoms and pain character. PAIN 1989;36:13-25.

LindblomU. Analysis of abnormal touch, pain, and temperature sensation in patients. In: Boivie J, Hansson P, , editors. Touch, temperature and pain in health and disease. Mechanisms and assessments. Progress in brain research. IASP Press. Vol. 3, 1994. p. 63-84.

Lindblom U, Verrillo RT. Sensory functions in chronic neuralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979;42:422-35.

Lourie H, King RB. Sensory and neurohistochemical correlates of cutaneous hyperpathia. Arch Neurol 1966;14:313-20.

McMahon SB, Koltzenburg M, Tracey I, Turk DC, Editors. Wall and Melzack’s textbook of pain 6th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2013.

NoordenbosW,Wall PD. Implications of the failure of nerve resection and graft to cure chronic pain produced by nerve lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981;44:1.068-73.

Ofek H, Defrin R. The characteristics of chronic central pain after traumatic brain injury. PAIN 2007;13:330-40.

Pain terms: a list with definitions and notes on usage. PAIN 1979;6:249-52.

Quevedo AS, Coghill RC. Filling-in, spatial summation and radiation of pain, evidence for a neural population code in the nociceptive system. J Neurophysiol 2009;102:3.544-53.

Quevedo AS, Morch CD, Andersen OK, Coghill RC. Lateral inhibition during nociceptive processing. PAIN 2017;158:1046-52.

Rolke R, Baron R, Maier C, Tolle TR, Treede DR, Beyer A, Binder A, Birbaumer N, Birklein F, Botefur IC, Braune S, Flor H, Huge V, Klug R, Landwehrmeyer GB, Magerl W, Maihofner C, Rolko C, Schaub C, Scherens A, Sprenger T, Valet M, Wasserka B. Quantitative sensory testing in the German research network on neuropathic pain (DFNS): standardized protocol and reference values. PAIN 2006;123:231-43.

Scadding JW. Hyperpathia. In: Gebhart GF, Schmidt RF, editors. Encyclopedia of pain. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 2013:1.524-27.

Treede RF. Gain control mechanisms in the nociceptive system. PAIN 2016;157:1.199-204.

Vilholm OJ, Cold S, Rasmussen L, Sindrup SH. Sensory function and pain in a population of patients treated for breast cancer. Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:800-6.

Wall PD. The hyperpathic syndrome: a challenge to specificity theory. In: von Euler C, Franzen O, Lindblom U, Ottoson D, editors. Somatosensory mechanisms. London: MacMillan Press, 1984. p. 327-37.

Walters A. The differentiation of causalgia and hyperpathia. Can Med Assoc J 1959;80:105-9.

Watson CPN, Evans RJ, Watt VR, Birkett N. Post-herpetic neuralgia: 208 cases. PAIN 1988;35:289-97.

Woolf CJ. Central sensitisation: implications for the diagnosis and treatment of pain. PAIN 2011;152(suppl 3):S2-S15.

Zeilig G, Enosh S, Rubin-Asher D, Lehr B, Defrin R. The nature and course of sensory changes following spinal cord injury: predictive properties and implications on the mechanism of central pain. Brain 2012;135:418-30.

Zeilig G, Michal R, Weingarden H, Gaidoukov E, Defrin R. Hemiplegic shoulder pain: evidence of a neuropathic origin. PAIN 2013;154:263-71.

Descargas

Publicado

2018-11-30

Cómo citar

1.
Darrel Helme R, Brix Finnerup N, Staehelin Jensen T. Hiperpatía: Ser o no ser: esa es la cuestión.: Artículo original: PAIN 2018;159:1.005-9 Traducción: Dr. Federico Tonero. NeuroTarget [Internet]. 30 de noviembre de 2018 [citado 21 de noviembre de 2024];12(4):20-5. Disponible en: https://neurotarget.com/index.php/nt/article/view/86

Número

Sección

Artículos Especiales